Generalidades del Choque

“El choque es la manifestación del trastorno grave de la maquinaria de la vida.”- Samuel V. Gross, 1872

Se puede definir al choque como una  incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias que conlleva. La lesión causada en el choque es generalmente reversibles y esta se vuelve irreversible cuando la hipo perfusión hística se prolonga o es lo bastante grave como para evitar la compensación celular.

Antecedentes

A inicios del siglo XX los conocimientos del choque y sus procesos patológicos tuvieron sus mayores avances, esto gracias al desarrollo de los conocimientos de la fisiología y fisiopatología, los avances más notables fueron la respuesta simpática y neuroendocrina en el sistema cardiovascular y como el cuerpo intenta mantener el estado de homeostasis ante el choque.

Claude Bernard (padre de la fisiología moderna) sugirió que el organismo intenta mantener la constancia del ambiente interno contra las fuerzas externas que alteran el medio interior, años después,  Walter B. Canon complementó estas observaciones e introdujo el término “homeostasis”, él señalo que la capacidad de un organismo para sobrevivir se relacionaba con la conservación de la homeostasis.

Cuando el sistema fisiológico de la homeostasis falla ante las fuerzas externas se tiene una disfunción orgánica cuyo término clínico se conoce como “choque”.

 Canon  estudio los relatos sobre los campos de batalla de la Primera Guerra Mundial, lo llevaron a proponer que el inicio del choque era consecutivo a una alteración del sistema nervioso que tenía como resultado vasodilatación e hipotensión.

Alfred Blalock comprobó que el estado de choque en hemorragias se acompañaba de un gasto cardiaco reducido por una pérdida de volumen. 

En 1934, Blalock propuso cuatro categorías para el choque: hipovolémico, vasógeno, cardiógeno y neurógeno.

-El choque hipovolémico, el tipo más común, es consecuencia de la pérdida de volumen sanguíneo circulante.

-El choque vasógeno es efecto de una atenuación de la resistencia dentro de los vasos de capacitancia, que se observa a menudo en la septicemia.

-El choque neurógeno es una forma del choque vasógeno en la que la lesión de la médula espinal o la anestesia raquídea causan vasodilatación por pérdida aguda del tono vascular simpático.

-El choque cardiógeno se atribuye a la falla del corazón como bomba, tal y como sucede en las arritmias o en el infarto agudo de miocardio.

Durante la guerra de Vietnam, la reanimación intensiva con líquidos mediante eritrocitos y solución cristaloide o plasma dio por resultado la supervivencia de pacientes.

Los principios centrales del tratamiento inicial del paciente muy grave o lesionado incluyen:

a) asegurar el control definitivo de las vías respiratorias.

b) controlar la hemorragia activa a la brevedad.

c) reanimar con suministro de eritrocitos y soluciones cristaloides en tanto se lleva a cabo el control quirúrgico de la hemorragia.

d) la hipoperfusión no identificada o corregida de modo inadecuado aumenta la morbilidad y mortalidad.

e) la reanimación excesiva con líquidos puede exacerbar la hemorragia

Una definición moderna para el choque reconoce la perfusión inadecuada de los tejidos, marcada por descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y eliminación insuficiente de los productos de desecho celular. Esto implica falla del metabolismo oxidativo que puede incluir defectos en el aporte, transporte y utilización del oxígeno.

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE

Sin importar la causa, las respuestas fisiológicas iniciales en el choque están impulsadas por la hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de energía celular.  El desequilibrio ente el aporte y las demandas celulares genera una respuesta neuroendocrina e inflamatoria proporcional al grado y duración del choque.

Muchas de las respuestas específicas de los órganos están dirigidas a mantener la perfusión en la circulación cerebral y la coronaria. Éstas se regulan en múltiples niveles como:

-Los receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y vasculatura (seno carotídeo y cayado aórtico).

- Los quimiorreceptores

- Respuestas a la isquemia cerebral

- Liberación de vasoconstrictores endógenos

- Desplazamiento de líquido al espacio intravascular

- Reabsorción y conservación renales de sal y agua.

Se le llama  fase compensada del choque cuando el cuerpo puede compensar o regular la perdida sanguínea inicial mediante una respuesta neuroendocrina.

La fase de descompensación del choque ocurre con una hipoperfusión sostenida que se continúa con una lesión celular y la muerte.

La hipoperfusión persistente causa trastornos hemodinámicos adicionales y colapso cardiovascular. A esto se le denomina fase irreversible del choque y puede desarrollarse en forma muy insidiosa.

En el choque la respuesta neuroendocrina a la hemorragia tiene la finalidad de conservar la perfusión al corazón y cerebro, incluso a expensas de otros sistemas y órganos.

Los mecanismos incluyen control autónomo del tono vascular periférico y contractilidad cardiaca, respuesta hormonal a la lesión y el agotamiento de volumen y mecanismos micro circulatorios locales específicos de órganos y reguladores del flujo sanguíneo regional.

Señales aferentes

Los impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el SNC y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes. Tales respuestas efectoras tienen como fin expandir el volumen plasmático, conservar el riego periférico y el aporte de oxígeno a los tejidos y restablecer la homeostasis.

Otros estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de la temperatura, excitación emocional o hipoglucemia.

-Los barorreceptores también son una vía aferente de importancia en el inicio de la respuesta de 

adaptación al choque. En las aurículas del corazón se encuentran receptores de volumen.

-Los receptores en el cayado aórtico y los cuerpos carotideos reaccionan a alteraciones de la presión o al estiramiento de la pared arterial y responden a reducciones mayores del volumen o la presión intravascular.

-Los quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a cambios de la tensión de oxígeno, la concentración del ion H y las concentraciones de dióxido de carbono, su estimulación  causa vasodilatación de las arterias coronarias, disminución de la FC y vasoconstricción de la circulación esquelética.

También se producen mediadores  que actúan como impulsos aferentes, estos mediadores incluyen histamina, citocinas, eicosanoides y endotelinas,

Señales eferentes

Respuesta cardiovascular

La hemorragia causa reducción del retorno venoso al corazón y disminución del gasto cardiaco. Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazón y asimismo por vasoconstricción venosa y arterial.

La estimulación de las fibras simpáticas que inervan el corazón conduce a activación de receptores adrenérgicos β1 que aumentan la frecuencia y contractilidad cardiacas como intento de aumentar el gasto cardiaco.

La estimulación simpática directa de la circulación periférica a través de la activación de receptores adrenérgicos α1 en arteriolas ocasiona vasoconstricción e incremento compensador de la resistencia vascular y la presión arterial sistémicas.

La vasoconstricción no es uniforme por lo que se establece una perfusión selectiva de los tejidos, es decir que los órganos menos esenciales como intestino, riñones o piel reciben menos flujo sanguíneo que los más esenciales como cerebro y corazón, los cuales poseen mecanismos auto reguladores.

El incremento de los impulsos simpáticos da lugar a la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal.  

Los efectos de las catecolaminas en tejidos periféricos incluyen la estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas para incrementar la disponibilidad de glucosa circulante a los tejidos periféricos, incremento de la glucogenólisis en el músculo esquelético, la supresión de la liberación de insulina y aumento de la liberación de glucagón.

Respuesta hormonal

El choque estimula al hipotálamo para producir la hormona liberadora de corticotropina, que a su vez activa la secreción de la hormona ACTH por la hipófisis y consecutivamente el cortisol se libera de las glándulas suprarrenales. El cortisol activa la gluconeogénesis y resistencia a la insulina y da lugar a la aparición de hiperglucemia y catabolismo de proteínas de las células musculares.

El cortisol propicia la retención de sodio y agua por las nefronas del riñón. En la hipovolemia grave, la secreción de ACTH ocurre de forma independiente respecto de la inhibición por retroalimentación negativa del cortisol.

En el choque se activa el sistema renina-angiotensina. De igual forma, la hipófisis libera ADH en respuesta a la hipovolemia. Otra forma de incrementar la producción de ADH es por la adrenalina, la angiotensina II, las citosinas pro inflamatorias, el dolor y la hiperglucemia.  La ADH actúa en el túbulo distal y el conducto colector de la nefrona para acentuar la permeabilidad al agua, disminuir las pérdidas de agua y sodio y preservar el volumen intravascular.

La ADH actúa como un vasoconstrictor mesentérico potente y deriva la sangre circulante de los órganos esplácnicos durante la hipovolemia.

Precarga

Casi todas las alteraciones del gasto cardiaco en el corazón normal se relacionan con cambios en la precarga. Los aumentos del tono simpático tienen un efecto menor en los lechos musculares esqueléticos pero producen una reducción notable del volumen sanguíneo esplácnicos, que habitualmente representa el 20% del volumen de sangre.

Poscarga

A medida que aumenta la Poscarga en el corazón sano, el volumen sistólico puede mantenerse al incrementar la precarga. En el choque se dificulta este mecanismo compensador para conservar el gasto cardiaco por la caída del volumen circulante y en consecuencia la reducción de la precarga.

EFECTOS METABÓLICOS

La mayor parte de ATP se genera en nuestros cuerpos mediante metabolismo aeróbico en el proceso de fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Conforme disminuye la tensión de O2 dentro de la célula, se reduce la fosforilación oxidativa y la generación de ATP se hace más lenta.

Cuando la fosforilación oxidativa es insuficiente, las células cambian a metabolismo anaerobio y glucólisis para generar ATP. La glucolisis es un mecanismo rápido de producción de ATP pero no es eficiente pues solo produce 2 moles de ATP a partir de un mol de glucosa, a comparación de la oxidación completa que produce 38 moles de ATP a partir de un mol de glucosa.

La deficiencia de ATP influye en todos los procesos celulares dependientes del ATP. Esto incluye mantenimiento del potencial de membrana celular, síntesis de enzimas y proteínas, señalización celular y mecanismos de reparación de DNA. 

El descenso del pH celular también influye en las funciones celulares vitales, como la actividad enzimática normal, intercambio iónico en la membrana celular y señalización metabólica celular. Además, estos cambios generan modificaciones en la expresión génica en la célula.

El resultado es un estado catabólico con desplazamiento de la glucosa, hiperglucemia, catabolismo proteínico, equilibrio negativo del nitrógeno, lipólisis y resistencia a la insulina durante el choque y la lesión.

Hipoperfusión celular

Las células y los tejidos con una disminución de la irrigación manifiestan el débito de oxigeno (propuesto por Crowell), el débito de oxígeno es el déficit de la oxigenación hística en el tiempo que ocurre durante el choque.

En circunstancias normales, las células suelen “compensar” el débito de oxígeno durante la reanudación del riego. Los valores subrogados para medir el débito de oxígeno incluyen el déficit de bases y los valores de lactato,

RESPUESTAS INMUNITARIA E INFLAMATORIA

Las respuestas inmunitaria e inflamatoria son un conjunto complejo de interacciones entre factores solubles circulantes y células que surgen como respuesta al traumatismo, infección, isquemia, tóxicos o estímulos auto inmunitarios.

Después de una lesión hística directa o infección, hay varios mecanismos que conducen a la activación de respuestas activas inflamatorias e inmunitarias estas incluyen liberación de péptidos con actividad biológica desde las neuronas como respuesta al dolor, y liberación de moléculas intracelulares por parte de las células rotas, como las proteínas de golpe de calor, péptidos mitocondriales, sulfato de heparán, caja 1 del grupo de alta movilidad y RNA.

Antes de atraer a los leucocitos a los sitios de lesión, los macrófagos o mastocitos que están en los tejidos actúan como centinelas y responden con liberación de histaminas, eicosanoides, triptasas y citocinas.

En conjunto, estas señales amplifican la respuesta inmunitaria porque activan más las neuronas y los mastocitos, además de aumentar la expresión de las moléculas de adhesión en el endotelio.

Citocinas

La respuesta inmunitaria al choque incluye la elaboración de mediadores con propiedades pro inflamatoria y antiinflamatoria.

El factor de necrosis tumoral α (TNFα) es una de las que se liberan más temprano en respuesta a estímulos lesivos. 

Los monocitos, los macrófagos y las células T producen esta potente citocinas pro inflamatoria. La secresión conduce al desarrollo de choque y disminución de la irrigación observada más a menudo en el choque séptico.

La producción de TNFα también se induce después de otros agresores, como la hemorragia o la isquemia.

La interleucina-1 (IL-1) ejerce acciones similares a las del TNFα. Esta citocina aumenta también la secreción de ACTH, glucocorticoides y endorfinas β. 

En conjunto con el TNFα, la IL-1 puede estimular la liberación de otras citocinas como IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) e INFγ.

La IL-6 se eleva como respuesta al choque hemorrágico, procedimientos quirúrgicos mayores o traumatismos. 

Los valores elevados de IL-6 se correlacionan con la mortalidad en estados de choque. La IL-6 contribuye a la lesión pulmonar, hepática e intestinal después del choque hemorrágico. En consecuencia, esta interleucina puede tener participación en el desarrollo del daño alveolar difuso y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.

Señalización celular

Estas  vías de señalización pueden alterarse por cambios en la oxigenación celular, el estado de óxido reducción (redox), la concentración de fosfato de alta energía, la expresión génica o la concentración intracelular de electrólitos inducida por el choque.

Estas vías de señalización pueden alterar de manera subsecuente la actividad de enzimas específicas, la expresión o catabolismo de proteínas importantes o afectar el metabolismo energético intracelular. Una de las vías más  importantes son las de Ca.  

Las concentraciones intracelulares de Ca2 regulan muchos aspectos del metabolismo celular, pues muchos sistemas enzimáticos importantes necesitan Ca2 para su actividad plena.

Las alteraciones en la regulación del Ca2 pueden conducir a una lesión directa de las células, cambios en la activación del factor de transcripción, modificaciones en la expresión de genes importantes en la homeostasis y la modulación de la activación de células por otras hormonas y mediadores generados por el choque.

FORMAS DE CHOQUE

Choque hipovolémico o hemorrágico

La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la pérdida de volumen circulante por una hemorragia. La pérdida de sangre  incluye una disminución de la estimulación barorreceptora de receptores de estiramiento en las arterias grandes, que da lugar a la disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tallo encefálico, incremento de la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores y disminución del gasto por receptores auriculares de estiramiento.

Asimismo, la hipovolemia induce estimulación simpática, que conduce a la liberación de adrenalina y noradrenalina, activación de la cascada de renina-angiotensina y mayor liberación de vasopresina.

Diagnóstico

En un sujeto traumatizado y un enfermo posoperatorio debe suponerse que el choque se debe a hemorragia mientras no se demuestre lo contrario. Pueden ser obvios los signos clínicos de choque en un paciente agitado e incluyen extremidades frías y pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e hipotensión.

Este choque clínico aparente resulta de una pérdida cuando menos de 25 a 30% del volumen sanguíneo.

Las respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifican según sea la magnitud de la pérdida de volumen.

Una pérdida hasta de 15% del volumen circulante puede ocasionar pocas alteraciones en términos de síntomas obvios, en tanto que la pérdida hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L) produce taquicardia leve, taquipnea y ansiedad, la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L) pone en peligro la vida y debe realizarse control quirúrgico de la hemorragia.

Los pacientes jóvenes sanos toleran volúmenes mayores de pérdida sanguínea al tiempo que manifiestan menos signos clínicos a pesar de una hipoperfusión. En cambio en los ancianos por la enfermedad vascular ateroesclerótica, la reducción de la adaptabilidad cardiaca con la edad, la incapacidad para aumentar la frecuencia cardiaca en respuesta a una hemorragia y la declinación total de la reserva fisiológica disminuyen la capacidad de tolerar una hemorragia.

La cantidad de lactato que produce la respiración anaeróbica es un marcador indirecto de hipoperfusión hística y gravedad del choque hemorrágico. 

El lactato sérico inicial y las concentraciones secuenciales de lactato son factores predictivos confiables de morbilidad y mortalidad por hemorragia secundaria a un traumatismo

De igual manera, los valores de deficiencia de base derivados del análisis de gases sanguíneos arteriales brindan a los médicos un cálculo indirecto de la acidosis hística causada por hipoperfusión.

El  déficit de base en leve (−3 a −5 mmol/L), moderada (−6 a −9 mmol/L) y grave (menos de −10 mmol/L.  En pacientes no traumatizados, siempre debe considerarse el tubo digestivo como sitio de hemorragia. Cuando no es visible de inmediato una pérdida de sangre mayor, debe sospecharse hemorragia interna (intracavitaria).

Tratamiento

Un componente esencial de la reanimación del paciente en choque es el control de una hemorragia en curso. Las prioridades adecuadas en estos enfermos son:

a) asegurar las vías respiratorias.

b) controlar el origen de la hemorragia.

c) reanimación del volumen intravenoso.

La reanimación inicial se limita a mantener la SBP en alrededor de 90 mmHg. La reanimación y la reanimación del volumen intravascular se hace con hemoderivados y soluciones cristaloides limitadas.  

Las soluciones cristaloides se mantienen como los líquidos de elección.

 La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial para el tratamiento de pacientes con choque hemorrágico. 

Las recomendaciones actuales en pacientes estables de la ICU incluyen el logro de un nivel de hemoglobina de 7 a 9 g/100 ml.

 El plasma fresco congelado (FFP) también debe transfundirse a individuos con hemorragia masiva o hemorragia con aumento en los tiempos de protrombina o de tromboplastina parcial activada 1.5 veces por arriba del control.

Otros auxiliares para la reanimación en pacientes con choque hemorrágico incluyen disminución de la pérdida de calor y mantenimiento de la normotermia. El desarrollo de hipotermia en el paciente hemorrágico se acompaña de acidosis, hipotensión y coagulopatía.

Estado de choque por traumatismo

En el sujeto con un traumatismo cerrado es relativamente frecuente que se desarrolle insuficiencia de múltiples órganos.

La hipoperfusión en el estado de choque por traumatismo se incrementa por la activación pro inflamatoria que ocurre después de la inducción del estado de choque. A nivel celular, esto podría atribuirse a la liberación de productos celulares denominados patrones moleculares relacionados con daño que activan el mismo conjunto de receptores en la superficie celular que los productos bacterianos, lo que inicia la señalización celular similar. Estos receptores se denominan receptores para reconocimiento de patrón (PRR) e incluyen la familia de proteínas TLR.

El tratamiento del estado de choque por traumatismo se dirige a corregir los elementos individuales para atenuar la cascada de activación pro inflamatoria e incluye control rápido de la hemorragia, reanimación adecuada de volumen para corregir el déficit de oxígeno, desbridamiento de tejido no viable, estabilización de lesiones óseas y tratamiento apropiado del daño de tejidos blandos.

Choque séptico (vasodilatador)

En la circulación periférica, la vasoconstricción profunda es la respuesta fisiológica típica a la disminución de la presión arterial y la perfusión hística secundaria a hemorragia, hipovolemia o insuficiencia cardiaca aguda. En el choque vasodilatador, la hipotensión resulta de la falta de contracción apropiada del músculo liso vascular.

El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores.

Las  causas de choque vasodilatador, aparte de los productos tóxicos liberados por algunos microorganismos, incluyen acidosis láctica hipóxica, envenenamiento por monóxido de carbono, choque hemorrágico descompensado e irreversible y choque cardiógeno terminal.

Como intento para eliminar los patógenos, las células inmunitarias y de otros tipos por ejemplo las endoteliales, elaboran mediadores solubles que acentúan los mecanismos efectores destructores de macrófagos y neutrófilos, aumentan las actividades pro coagulantes y de los fibroblastos para localizar a los invasores e incrementan el flujo sanguíneo micro vascular para mejorar el aporte de fuerzas destructoras al área de invasión. Cuando esta reacción es muy exagerada o se torna sistémica en lugar de localizada, casi siempre con notorias manifestaciones de septicemia.

Tales datos incluyen mayor gasto cardiaco, vasodilatación periférica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia y taquicardia. En el choque séptico, los efectos vasodilatadores se deben en parte al aumento de la isoforma inducible de la sintasa de óxido nítrico en la pared de los vasos.

Diagnóstico

Los intentos para estandarizar la terminología llevaron a establecer criterios para el diagnóstico de septicemia en un adulto hospitalizado, que incluyen las manifestaciones de la reacción del hospedador a la infección, además de la identificación del microorganismo agresor. Los pacientes con septicemia (reacción inflamatoria generalizada) tienen datos de infección y asimismo signos sistémicos de inflamación como  fiebre, leucocitosis y taquicardia. Además de fiebre, taquicardia y taquipnea, puede haber signos de hipoperfusión, como confusión, malestar, oliguria o hipotensión.

Tratamiento

La valoración del sujeto en choque séptico inicia con la revisión de la permeabilidad de las vías respiratorias y la ventilación. Los enfermos cuyo trabajo respiratorio es excesivo requieren intubación y ventilación para evitar un colapso respiratorio.

Como la vasodilatación y reducción de la resistencia periférica total pueden producir hipotensión, es esencial la reanimación con líquidos y el restablecimiento del volumen circulatorio mediante el equilibrio de soluciones salinas. Deben elegirse de manera cuidadosa antibióticos empíricos con base en los patógenos más probables.

Los antibióticos intravenosos no son suficientes para tratar de manera apropiada el episodio infeccioso cuando existen acumulaciones de líquidos infectadas, cuerpos extraños infectados y tejido desvitalizado. Esta situación se denomina control de la fuente u origen e incluye drenaje percutáneo y manejo quirúrgico para dirigirse al foco de infección. Tales casos podrían requerir múltiples operaciones para asegurar una higiene y cicatrización de la herida adecuadas.

Las catecolaminas son los vasopresores utilizados con mayor frecuencia. En ocasiones, los pacientes con choque séptico desarrollan resistencia arterial a las catecolaminas. La arginina-vasopresina, un vasoconstrictor potente, a menudo es eficaz en tales casos.

Se puede administrar  proteína C activada recombinante humana en septicemia grave, ya que la proteína C activada es una proteína endógena que promueve fibrinólisis e inhibe trombosis e inflamación.

Choque cardiógeno

El choque cardiógeno se define desde el punto de vista clínico como una falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.

Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (es decir, SBP <90 mmHg cuando menos durante 30 min), índice cardiaco reducido (<2.2 L/min/m2) y presión en  la arteria pulmonar alta (>15 mmHg). Las tasas de mortalidad del choque cardiógeno son de 50 a 80%.

La causa más común de este trastorno es infarto del miocardio (MI) agudo y extenso.

Son esenciales una valoración rápida, reanimación adecuada y reversión de la isquemia miocárdica para optimizar el resultado final en pacientes con MI agudo. Un elemento crítico es evitar la extensión del infarto. La fisiopatología del choque cardiógeno incluye un ciclo vicioso de isquemia del miocardio que causa disfunción miocárdica y resulta en mayor isquemia del miocardio.

Diagnóstico

Es esencial identificar a la brevedad insuficiencia de la bomba e instituir las acciones correctivas para prevenir la espiral constante de disminución del gasto cardiaco por la lesión que causa mayores necesidades de oxígeno del miocardio que no es posible satisfacer y que conducen a la disfunción cardiaca progresiva e irreversible.

Los signos de choque circulatorio comprenden hipotensión, piel fría y marmórea, depresión del estado mental, taquicardia y disminución de los pulsos. La exploración cardiaca puede incluir arritmias, levantamiento precordial o tonos cardiacos distantes.

Tratamiento

Una vez que se asegura la permeabilidad de la vía respiratoria y que la ventilación es adecuada, se dirige la atención al apoyo de la circulación.

Con frecuencia es necesaria la intubación y ventilación mecánica, tan sólo para disminuir el trabajo ventilatorio y facilitar la sedación del paciente. El tratamiento comprende en conservar la oxigenación adecuada para asegurar el aporte apropiado de oxígeno al miocardio y la administración razonable de líquidos para evitar la sobrecarga de éstos y el desarrollo de edema pulmonar cardiógeno. Deben corregirse las anomalías electrolíticas, como  hipopotasiemia e hipomagnesiemia. 

El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo intravenosos.

Las arritmias de consideración y el bloqueo cardiaco deben tratarse con medicamentos antiarrítmicos, marcapasos o cardioversión, si es necesario.

La dobutamina estimula sobre todo a los receptores cardiacos β1 para incrementar el gasto cardiaco, pero también puede causar vasodilatación de los lechos vasculares periféricos y reducir la resistencia periférica total y la presión arterial sistémica por efecto sobre los receptores β2.

En el infarto agudo del miocardio se administran anticoagulación y ácido acetilsalicílico. Aunque el tratamiento trombolítico disminuye la mortalidad en pacientes con infarto agudo del miocardio, es menos clara su función en el choque cardiógeno.

Choque obstructivo

A pesar de que el choque obstructivo se origina por varias causas diferentes que provocan obstrucción del retorno venoso en los pacientes traumatizados, por lo regular, la obstrucción se debe a la presencia de neumotórax a tensión.

Se identifica taponamiento cardiaco cuando se acumula suficiente líquido en el saco pericárdico para obstruir el flujo sanguíneo a los ventrículos. Las anomalías hemodinámicas en el taponamiento pericárdico se deben a la elevación de las presiones intracardiacas con limitación del llenado ventricular en la diástole y disminución consiguiente del gasto cardiaco. El principal determinante del grado de hipotensión es la presión pericárdica.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico de neumotórax a tensión debe establecerse en la exploración clínica. Los datos comunes incluyen insuficiencia respiratoria, hipotensión, disminución de los ruidos respiratorios en un hemitórax, hiperresonancia a la percusión, distensión venosa yugular y desviación de las estructuras mediastínicas hacia el lado no afectado con desviación traqueal.

En casi todos los casos está indicado el tratamiento empírico con descompresión pleural en lugar de retrasarlo para aguardar a la confirmación radiológica.

El taponamiento cardiaco es efecto de la acumulación de sangre en el saco pericárdico, casi siempre por un traumatismo penetrante o padecimientos médicos crónicos, como insuficiencia cardiaca o uremia. El taponamiento cardiaco también puede acompañarse de disnea, ortopnea, tos, edema periférico, dolor torácico, taquicardia, tonos cardiacos amortiguados, distensión venosa yugular y elevación de la presión venosa central.

La tríada de Beck consiste en hipotensión, tonos cardiacos amortiguados y distensión de las venas del cuello.

Las ecocardiografías bidimensional o transesofágica estándar son técnicas sensibles para valorar la presencia de líquido en el pericardio y las realizan clínicos hábiles en la valoración de la función ventricular, anomalías valvulares e integridad de la aorta torácica proximal.

Choque neurógeno

El choque neurógeno se refiere a una disminución en la perfusión hística como efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.

La pérdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la capacitancia vascular, disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco.

Por lo general, el choque neurógeno es secundario a lesiones de la médula espinal por fracturas de los cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta que alteran la regulación simpática del tono vascular periférico.

También pueden modificarse los estímulos simpáticos al corazón, que en condiciones normales aumentan la frecuencia y contractilidad cardiacas y los estímulos a la médula suprarrenal, que incrementan la liberación de catecolaminas y previenen la taquicardia refleja típica que sucede con la hipovolemia.

La lesión aguda de la médula espinal da lugar a la activación de múltiples mecanismos de lesión secundaria:

a) alteración vascular de la médula espinal con pérdida de la autorregulación, vasoespasmo y trombosis.

b) pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético.

c) acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres. Como hecho importante, la hipotensión contribuye al empeoramiento de la lesión aguda de la médula espinal como resultado de la reducción adicional del flujo sanguíneo a la médula espinal.

 Diagnóstico

La lesión aguda de la médula espinal puede ocasionar bradicardia, hipotensión, arritmias cardiacas, disminución del gasto cardiaco y reducción de la resistencia vascular periférica. En apariencia, la gravedad de la lesión de la médula espinal se correlaciona con la magnitud de la disfunción cardiovascular.

La descripción típica del choque neurógeno incluye disminución de la presión arterial acompañada de bradicardia (ausencia de taquicardia refleja por alteración de la descarga simpática), extremidades calientes (pérdida de la vasoconstricción periférica), déficit motores y sensoriales que indican una lesión de la médula espinal y prueba radiológica de una fractura de la columna vertebral.

Tratamiento

Una vez que se aseguran las vías respiratorias y es adecuada la ventilación, la reanimación con líquidos y la sustitución del volumen intravascular mejoran la perfusión en el choque neurógeno.

Casi todos los pacientes en este estado responden a la sustitución del volumen intravascular sola, con mejoría satisfactoria de la perfusión y resolución de la hipotensión. El suministro de vasoconstrictores mejora el tono vascular periférico, atenúa la capacitancia vascular e incrementa el retorno venoso.

CRITERIOS DE VALORACIÓN EN LA REANIMACIÓN

Los tipos más comunes de choque que se encuentran en servicios quirúrgicos son hemorrágicos, sépticos y por traumatismos. Para optimizar el resultado final en personas con una hemorragia, es necesario controlar pronto la misma e instituir la reanimación de volumen adecuada, incluidos eritrocitos y soluciones cristaloides.

Los criterios de valoración en la reanimación pueden dividirse en parámetros sistémicos o globales, parámetros específicos de tejido y parámetros celulares.

Los criterios de valoración globales incluyen signos vitales, gasto cardiaco, presión en cuña de la arteria pulmonar, aporte y consumo de oxígeno, lactato y déficit de bases

Aspectos que se valoran en la reanimación

Transporte de oxígeno

Las variables de transporte de oxígeno supranormales incluyen aportes de oxígeno mayores de 600 ml/min/m2, un índice cardiaco superior a 4.5 L/min/m2 y un índice de consumo de oxígeno mayor de 170 ml/min/m2. Los autores comunicaron una reducción notable de la mortalidad en personas en las que se lograron puntos finales supranormales.

La imposibilidad de compensar el déficit de oxígeno es un indicador de predicción de mortalidad, en el choque hemorrágico, la probabilidad de muerte se correlacionó de forma directa con el déficit de oxígeno calculado.

Lactato

El lactato se produce por conversión del piruvato a lactato por acción de la deshidrogenasa de lactato en casos de insuficiencia de oxígeno. El aumento del lactato sérico es una medida indirecta del débito de oxígeno y por consiguiente una aproximación de la magnitud y duración de la gravedad del choque. La concentración de lactato al momento de la hospitalización, la concentración sumamente elevada del mismo y el intervalo para normalizar las concentraciones séricas de éste son indicadores pronósticos importantes de la supervivencia.

Déficit de bases

El déficit de bases es la cantidad de bases en milimoles necesaria para ajustar 1 L de sangre entera a un pH de 7.40 con la muestra saturada en su totalidad con oxígeno a 37C y una Paco2 de 40 mmHg. En la práctica clínica se mide al analizar los gases en sangre arterial, ya que se dispone de esta prueba con facilidad y rapidez.

El déficit de bases puede dividirse en las categorías leve (3 a 5 mmol/L), moderada (6 a 14 mmol/L) y grave (15 mmol/L). En pacientes con traumatismos que ingresaron con un déficit de bases mayor de 15 mmol/L fue necesario administrar el doble del volumen de líquido y seis veces más transfusiones sanguíneas en las primeras 24 h, en comparación con los individuos con acidosis leve.

Los factores que pueden alterar la utilidad del déficit de bases en la estimación del débito de oxígeno son la administración de bicarbonato, hipotermia, hipocapnia (ventilación excesiva), heparina, alcohol y cetoacidosis.

Tonometría gástrica

La tonometría gástrica se ha utilizado para valorar la perfusión del tubo digestivo. Se toma una muestra de la concentración de CO2 que se acumula en la mucosa gástrica con una sonda nasogástrica diseñada especialmente  para ello. Con el principio de que el bicarbonato gástrico es igual a las concentraciones séricas, se calcula el pH de la mucosa gástrica (pHi), el cual debe ser mayor de 7.3 y  será menor en casos de menor oxigenación de los tejidos. El pHi es un buen indicador pronóstico; los pacientes con pHi normal tienen mejores resultados que aquellos que tienen un valor menor de 7.3.

Espectroscopia cuasi infrarroja

La espectroscopia cuasi infrarroja (NIR) puede medir la oxigenación de los tejidos y el estado de oxidorreducción del citocromo en una forma continua que no implica penetración corporal. La sonda de NIR emite múltiples longitudes de onda de luz en el espectro de NIR (650 a 1 100 nm). Después los fotones se absorben por los tejidos o se reflejan de vuelta a la sonda.

La espectroscopia NIR se puede usar para comparar las concentraciones de oxihemoglobina hística lo que indica suministro de oxígeno al citocromo con consumo de oxígeno por parte de la mitocondria, lo cual demuestra una disfunción de la oxidación mitocondrial que es independiente del flujo y la necesidad de una reanimación más amplia.

Índice del volumen telediastólico del ventrículo derecho

Al parecer, el índice del volumen telediastólico del ventrículo derecho predice con mayor precisión la precarga para el índice cardiaco que la presión en cuña de la arteria pulmonar.

En fecha más reciente, los autores describieron la potencia del gasto del ventrículo izquierdo como un criterio de valoración (LVP >320 mmHg/L/min/m2), que se acompañó de mejoría de la depuración del déficit de bases y un índice más bajo de disfunción de órganos después de la lesión.