El origen del VIH

A principios de la década de los ochenta, el mundo científico se conmocionó con la aparición de una enfermedad desconocida hasta entonces. Todo comenzó en los EE.UU. en 1981 con el reconocimiento en varones homosexuales de infecciones respiratorias causadas por un patógeno poco frecuente, Pneumocystis carinii, y de un tumor poco común, el sarcoma de Kaposi.

Ambos parecían ser consecuencia de un defecto en la inmunidad de causa desconocida. Los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) de Atlanta acordaron denominar síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) al nuevo complejo de enfermedades infecciosas y tumores asociados a un defecto adquirido en la inmunidad.

¿Pero cuál es el origen de los virus VIH-1 y VIH-2 que causan la inmunodeficiencia en humanos? 
Es esencial conocer la relación filogenética que el VIH tiene con otros lentivirus de primates no humanos, que también causan inmunodeficiencia en varias especies de simios (SIV, simian immunodeficiency virus). Tanto el VIH-1 como el VIH-2 parecen ser el resultado de transferencias múltiples de lentivirus que infectan de manera natural a otros primates en África.

Los lentivirus de primates no humanos pueden clasificarse al menos en seis grupos,

basándose en la homología de sus secuencias genéticas. Cada uno de ellos infecta a una especie diferente de monos africanos.

Los grupos son: SIVsm/SIVmac de los sooty mangabeys (Cerocebus atys) y macacos (Macaca sp.), respectivamente; SIVagm de los monos verdes africanos (Cercopithecus aethiops); SIVcpz de los chimpancés (Pan troglodytes); SIVmnd de los mandriles (Papio sphinx); SIVsyk de los monos sykes (Cercopithecus mitis), y el recientemente caracterizado SIVlhoest de los monos l'hoest (Cercopithecus l'hoestie).

Todos los lentivirus de primates parecen proceder de un virus que infectaba a un primate común ancestral. Los cinco primeros grupos de lentivirus son aproximadamente equidistantes en su evolución genética, mientras que el SIVlhoest es más divergente.

La infección por SIV generalmente no produce inmunodeficiencia en los simios que son sus huéspedes naturales, a pesar de establecerse una infección crónica.

La evolución molecular del VIH se ha examinado a partir de secuencias de nucleótidos de genomas completos de SIV y VIH.

Los árboles filogenéticos sugieren que los VIH-1 y VIH-2 actuales constituyen variantes de diferentes SIV de monos ancestrales, que posiblemente surgieron como resultado de la recombinación entre virus relacionados con los SIVs hace cientos de años.

Los mecanismos por los que puede haber ocurrido la transmisión de lentivirus de los simios al hombre son diversos.

Se han implicado posibles contactos sexuales con monos infectados, el empleo de éstos como alimento, la realización de experimentos científicos en los que se inyectó sangre de monos a humanos en 1971 para demostrar la transmisión del paludismo, o la extracción masiva de sangre de sujetos africanos para conseguir factores de coagulación para el mundo occidental.

Recuérdese que para obtener un lote de factor VIII de la coagulación se necesitaba mezclar de 15.000 a 20.000 sangres distintas. Sólo la existencia de un único donante infectado contaminaría el lote y podría ser fuente de contagio para las personas receptoras del mismo. 

Incluso se ha especulado con la posibilidad de que la epidemia del sida se originara por una contaminación de las vacunas experimentales de la polio entre 1957 y 1960, al desarrollarse el poliovirus usado como vacuna en células de riñón de chimpancés teóricamente infectados. Sin embargo, esta hipótesis ha sido recientemente desechada.

Una última consideración: en ciertas regiones de África, algunas comunidades consideraban que la inoculación de sangre de monos era mágica y curativa, o bien formaba parte de rituales sexuales.

Origen del VIH-1. En la naturaleza existe una baja prevalencia de infecciones por SIV. Por ejemplo, no todas las subespecies de chimpancés son portadoras del SIVcpz. Además, otras están infectadas con cepas virales que probablemente no son responsables de la epidemia en humanos.

 Se ha determinado por análisis del ADN mitocondrial la identidad de las dos subespecies conocidas de chimpancés (Pan troglodytes, P.t.) que están infectadas por SIVcpz en África. Se denominan P.t. troglodytes (África occidental) y P.t. schweinfurthii (África oriental). Es de interés que sus respectivos SIVcpz forman dos líneas filogenéticas muy divergentes entre sí y que sólo una de las subespecies de chimpancés (P.t. troglodytes) parece ser la fuente de todas las infecciones por VIH-1 en humanos.

Origen del VIH-2. La hipótesis más aceptada actualmente es que un SIV habría pasado desde sooty mangabeys (Cercocebus atys) a humanos y macacos. La homología genética del VIH-2 con la del SIVsm y SIVmac (infectan a sooty mangabeys y macacos, respectivamente) es superior al 80%.

Por tanto, al ser cortas las distancias genéticas, el VIH-2, SIVsm y SIVmac formarían un grupo de lentivirus único y divergente, que apenas puede diferenciarse en distintas líneas de filogenia de acuerdo con sus especies de origen. Existen, además, otras evidencias que demuestran que los sooty mangabeys son los reservorios naturales del VIH-2.

Por una parte, el hábitat natural de dichos monos (África occidental) coincide con la región geográfica donde el VIH-2 es endémico, y cerca del 10% de ellos están infectados con SIVsm. Además, la relación entre VIH-2 y SIV se corrobora al reconocer que los anticuerpos de un paciente con sida infectado por VIH-2 no reconocen con especificidad los antígenos del VIH-1, pero sí los del SIV.

El empleo humano de sooty mangabeys como comida o mascotas habría facilitado el paso del virus al hombre y la adquisición de patogenicidad en el nuevo huésped. El SIVm generalmente no causa enfermedad en sooty mangabeys, pero es altamente patogénico en macacos. Sin embargo, tanto el SIVm como el SIVmac han resultado ser infecciosos para humanos tras exposiciones accidentales del personal de laboratorio.