Generalidades
del Choque
“El
choque es la manifestación del trastorno grave de la maquinaria de la vida.”- Samuel
V. Gross, 1872
Se
puede definir al choque como una incapacidad
para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias que
conlleva. La lesión causada en el choque es generalmente reversibles y esta se
vuelve irreversible cuando la hipo perfusión hística se prolonga o es lo
bastante grave como para evitar la compensación celular.
Antecedentes
A
inicios del siglo XX los conocimientos del choque y sus procesos patológicos
tuvieron sus mayores avances, esto gracias al desarrollo de los conocimientos
de la fisiología y fisiopatología, los avances más notables fueron la respuesta
simpática y neuroendocrina en el sistema cardiovascular y como el cuerpo intenta
mantener el estado de homeostasis ante el choque.
Claude Bernard (padre de la fisiología
moderna) sugirió que el organismo intenta mantener la constancia del ambiente
interno contra las fuerzas externas que alteran el medio interior, años después,
Walter B. Canon complementó estas
observaciones e introdujo el término “homeostasis”, él señalo que la capacidad
de un organismo para sobrevivir se relacionaba con la conservación de la
homeostasis.
Cuando
el sistema fisiológico de la homeostasis falla ante las fuerzas externas se
tiene una disfunción orgánica cuyo término clínico se conoce como “choque”.
Canon estudio
los relatos sobre los campos de batalla de la Primera Guerra Mundial, lo
llevaron a proponer que el inicio del choque era consecutivo a una alteración
del sistema nervioso que tenía como resultado vasodilatación e hipotensión.
Alfred
Blalock comprobó que el estado de choque en hemorragias se acompañaba de un
gasto cardiaco reducido por una pérdida de volumen.
En 1934, Blalock propuso
cuatro categorías para el choque: hipovolémico, vasógeno, cardiógeno y
neurógeno.
-El
choque hipovolémico, el tipo más común, es consecuencia de la pérdida de
volumen sanguíneo circulante.
-El
choque vasógeno es efecto de una atenuación de la resistencia dentro de los
vasos de capacitancia, que se observa a menudo en la septicemia.
-El
choque neurógeno es una forma del choque vasógeno en la que la lesión de la
médula espinal o la anestesia raquídea causan vasodilatación por pérdida aguda
del tono vascular simpático.
-El
choque cardiógeno se atribuye a la falla del corazón como bomba, tal y como sucede
en las arritmias o en el infarto agudo de miocardio.
Durante
la guerra de Vietnam, la reanimación intensiva con líquidos mediante
eritrocitos y solución cristaloide o plasma dio por resultado la supervivencia de
pacientes.
Los
principios centrales del tratamiento inicial del paciente muy grave o lesionado
incluyen:
a)
asegurar el control definitivo de las vías respiratorias.
b)
controlar la hemorragia activa a la brevedad.
c)
reanimar con suministro de eritrocitos y soluciones cristaloides en tanto se
lleva a cabo el control quirúrgico de la hemorragia.
d)
la hipoperfusión no identificada o corregida de modo inadecuado aumenta la
morbilidad y mortalidad.
e)
la reanimación excesiva con líquidos puede exacerbar la hemorragia
Una
definición moderna para el choque reconoce la perfusión inadecuada de los tejidos,
marcada por descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y
eliminación insuficiente de los productos de desecho celular. Esto implica
falla del metabolismo oxidativo que puede incluir defectos en el aporte, transporte
y utilización del oxígeno.
FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE
Sin
importar la causa, las respuestas fisiológicas iniciales en el choque están impulsadas
por la hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de energía celular. El desequilibrio ente el aporte y las demandas
celulares genera una respuesta neuroendocrina e inflamatoria proporcional al
grado y duración del choque.
Muchas
de las respuestas específicas de los órganos están dirigidas a mantener la
perfusión en la circulación cerebral y la coronaria. Éstas se regulan en
múltiples niveles como:
-Los
receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y vasculatura (seno carotídeo
y cayado aórtico).
-
Los quimiorreceptores
-
Respuestas a la isquemia cerebral
- Liberación
de vasoconstrictores endógenos
-
Desplazamiento de líquido al espacio intravascular
-
Reabsorción y conservación renales de sal y agua.
Se
le llama fase compensada del choque
cuando el cuerpo puede compensar o regular la perdida sanguínea inicial
mediante una respuesta neuroendocrina.
La
fase de descompensación del choque ocurre con una hipoperfusión
sostenida que se continúa con una lesión celular y la muerte.
La
hipoperfusión persistente causa trastornos hemodinámicos adicionales y colapso
cardiovascular. A esto se le denomina fase irreversible del choque y
puede desarrollarse en forma muy insidiosa.
En
el choque la respuesta neuroendocrina a la hemorragia tiene la finalidad de
conservar la perfusión al corazón y cerebro, incluso a expensas de otros
sistemas y órganos.
Los
mecanismos incluyen control autónomo del tono vascular periférico y
contractilidad cardiaca, respuesta hormonal a la lesión y el agotamiento de
volumen y mecanismos micro circulatorios locales específicos de órganos y
reguladores del flujo sanguíneo regional.
Señales aferentes
Los
impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el SNC y
activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes. Tales
respuestas efectoras tienen como fin expandir el volumen plasmático, conservar
el riego periférico y el aporte de oxígeno a los tejidos y restablecer la
homeostasis.
Otros
estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen dolor,
hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de la temperatura,
excitación emocional o hipoglucemia.
-Los
barorreceptores también son una vía aferente de importancia en el inicio de la
respuesta de
adaptación al choque. En las aurículas del corazón se encuentran
receptores de volumen.
-Los
receptores en el cayado aórtico y los cuerpos carotideos reaccionan a
alteraciones de la presión o al estiramiento de la pared arterial y responden a
reducciones mayores del volumen o la presión intravascular.
-Los
quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a cambios
de la tensión de oxígeno, la concentración del ion H y las concentraciones de
dióxido de carbono, su estimulación causa
vasodilatación de las arterias coronarias, disminución de la FC y vasoconstricción
de la circulación esquelética.
También
se producen mediadores que actúan como
impulsos aferentes, estos mediadores incluyen histamina, citocinas,
eicosanoides y endotelinas,
Señales eferentes
Respuesta
cardiovascular
La
hemorragia causa reducción del retorno venoso al corazón y disminución del
gasto cardiaco. Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad
del corazón y asimismo por vasoconstricción venosa y arterial.
La
estimulación de las fibras simpáticas que inervan el corazón conduce a
activación de receptores adrenérgicos β1 que aumentan
la frecuencia y contractilidad cardiacas como intento de aumentar el gasto
cardiaco.
La
estimulación simpática directa de la circulación periférica a través de la
activación de receptores adrenérgicos α1 en arteriolas
ocasiona vasoconstricción e incremento compensador de la resistencia vascular y
la presión arterial sistémicas.
La vasoconstricción no es uniforme por lo que
se establece una perfusión selectiva de los tejidos, es decir que los órganos
menos esenciales como intestino, riñones o piel reciben menos flujo sanguíneo
que los más esenciales como cerebro y corazón, los cuales poseen mecanismos
auto reguladores.
El
incremento de los impulsos simpáticos da lugar a la liberación de catecolaminas
de la médula suprarrenal.
Los
efectos de las catecolaminas en tejidos periféricos incluyen la estimulación de
la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas para incrementar la
disponibilidad de glucosa circulante a los tejidos periféricos, incremento de
la glucogenólisis en el músculo esquelético, la supresión de la liberación de
insulina y aumento de la liberación de glucagón.
Respuesta hormonal
El
choque estimula al hipotálamo para producir la hormona liberadora de
corticotropina, que a su vez activa la secreción de la hormona ACTH por la
hipófisis y consecutivamente el cortisol se libera de las glándulas
suprarrenales. El cortisol activa la gluconeogénesis y resistencia a la insulina
y da lugar a la aparición de hiperglucemia y catabolismo de proteínas de las
células musculares.
El
cortisol propicia la retención de sodio y agua por las nefronas del riñón. En
la hipovolemia grave, la secreción de ACTH ocurre de forma independiente
respecto de la inhibición por retroalimentación negativa del cortisol.
En
el choque se activa el sistema renina-angiotensina. De igual forma, la
hipófisis libera ADH en respuesta a la hipovolemia. Otra forma de incrementar
la producción de ADH es por la adrenalina, la angiotensina II, las citosinas pro
inflamatorias, el dolor y la hiperglucemia.
La ADH actúa en el túbulo distal y el conducto colector de la nefrona para
acentuar la permeabilidad al agua, disminuir las pérdidas de agua y sodio y
preservar el volumen intravascular.
La
ADH actúa como un vasoconstrictor mesentérico potente y deriva la sangre
circulante de los órganos esplácnicos durante la hipovolemia.
Precarga
Casi
todas las alteraciones del gasto cardiaco en el corazón normal se relacionan
con cambios en la precarga. Los aumentos del tono simpático tienen un efecto
menor en los lechos musculares esqueléticos pero producen una reducción notable
del volumen sanguíneo esplácnicos, que habitualmente representa el 20% del
volumen de sangre.
Poscarga
A
medida que aumenta la Poscarga en el corazón sano, el volumen sistólico puede
mantenerse al incrementar la precarga. En el choque se dificulta este mecanismo
compensador para conservar el gasto cardiaco por la caída del volumen circulante
y en consecuencia la reducción de la precarga.
EFECTOS METABÓLICOS
La
mayor parte de ATP se genera en nuestros cuerpos mediante metabolismo aeróbico
en el proceso de fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Conforme
disminuye la tensión de O2 dentro de la célula, se reduce la fosforilación
oxidativa y la generación de ATP se hace más lenta.
Cuando
la fosforilación oxidativa es insuficiente, las células cambian a metabolismo
anaerobio y glucólisis para generar ATP. La glucolisis es un mecanismo rápido
de producción de ATP pero no es eficiente pues solo produce 2 moles de ATP a
partir de un mol de glucosa, a comparación de la oxidación completa que produce
38 moles de ATP a partir de un mol de glucosa.
La
deficiencia de ATP influye en todos los procesos celulares dependientes del
ATP. Esto incluye mantenimiento del potencial de membrana celular, síntesis de
enzimas y proteínas, señalización celular y mecanismos de reparación de DNA.
El
descenso del pH celular también influye en las funciones celulares vitales,
como la actividad enzimática normal, intercambio iónico en la membrana celular
y señalización metabólica celular. Además, estos cambios generan modificaciones
en la expresión génica en la célula.
El
resultado es un estado catabólico con desplazamiento de la glucosa, hiperglucemia,
catabolismo proteínico, equilibrio negativo del nitrógeno, lipólisis y resistencia
a la insulina durante el choque y la lesión.
Hipoperfusión celular
Las
células y los tejidos con una disminución de la irrigación manifiestan el
débito de oxigeno (propuesto por Crowell), el débito de oxígeno es el déficit
de la oxigenación hística en el tiempo que ocurre durante el choque.
En
circunstancias normales, las células suelen “compensar” el débito de oxígeno durante
la reanudación del riego. Los valores subrogados para medir el débito de
oxígeno incluyen el déficit de bases y los valores de lactato,
RESPUESTAS INMUNITARIA E
INFLAMATORIA
Las
respuestas inmunitaria e inflamatoria son un conjunto complejo de interacciones
entre factores solubles circulantes y células que surgen como respuesta al
traumatismo, infección, isquemia, tóxicos o estímulos auto inmunitarios.
Después
de una lesión hística directa o infección, hay varios mecanismos que conducen a
la activación de respuestas activas inflamatorias e inmunitarias estas incluyen
liberación de péptidos con actividad biológica desde las neuronas como
respuesta al dolor, y liberación de moléculas intracelulares por parte de las
células rotas, como las proteínas de golpe de calor, péptidos mitocondriales,
sulfato de heparán, caja 1 del grupo de alta movilidad y RNA.
Antes
de atraer a los leucocitos a los sitios de lesión, los macrófagos o mastocitos
que están en los tejidos actúan como centinelas y responden con liberación de
histaminas, eicosanoides, triptasas y citocinas.
En
conjunto, estas señales amplifican la respuesta inmunitaria porque activan más
las neuronas y los mastocitos, además de aumentar la expresión de las moléculas
de adhesión en el endotelio.
Citocinas
La
respuesta inmunitaria al choque incluye la elaboración de mediadores con
propiedades pro inflamatoria y antiinflamatoria.
El
factor de necrosis tumoral α (TNFα)
es una de las que se liberan más temprano en respuesta a estímulos lesivos.
Los
monocitos, los macrófagos y las células T producen esta potente citocinas pro
inflamatoria. La secresión conduce al desarrollo de choque y disminución de la
irrigación observada más a menudo en el choque séptico.
La
producción de TNFα también se induce después de otros
agresores, como la hemorragia o la isquemia.
La
interleucina-1 (IL-1) ejerce acciones similares a las del TNFα.
Esta citocina aumenta también la secreción de ACTH, glucocorticoides y
endorfinas β.
En conjunto con el TNFα,
la IL-1 puede estimular la liberación de otras citocinas como IL-2, IL-4, IL-6,
IL-8, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) e INFγ.
La
IL-6 se eleva como respuesta al choque hemorrágico, procedimientos quirúrgicos
mayores o traumatismos.
Los valores elevados de IL-6 se correlacionan con la
mortalidad en estados de choque. La IL-6 contribuye a la lesión pulmonar,
hepática e intestinal después del choque hemorrágico. En consecuencia, esta
interleucina puede tener participación en el desarrollo del daño alveolar
difuso y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
Señalización celular
Estas
vías de señalización pueden alterarse
por cambios en la oxigenación celular, el estado de óxido reducción (redox), la
concentración de fosfato de alta energía, la expresión génica o la
concentración intracelular de electrólitos inducida por el choque.
Estas
vías de señalización pueden alterar de manera subsecuente la actividad de
enzimas específicas, la expresión o catabolismo de proteínas importantes o
afectar el metabolismo energético intracelular. Una de las vías más importantes son las de Ca.
Las concentraciones intracelulares de Ca2 regulan
muchos aspectos del metabolismo celular, pues muchos sistemas enzimáticos
importantes necesitan Ca2 para su actividad plena.
Las
alteraciones en la regulación del Ca2 pueden conducir a una lesión directa de
las células, cambios en la activación del factor de transcripción,
modificaciones en la expresión de genes importantes en la homeostasis y la
modulación de la activación de células por otras hormonas y mediadores
generados por el choque.
FORMAS DE CHOQUE
Choque hipovolémico o
hemorrágico
La
causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la
pérdida de volumen circulante por una hemorragia. La pérdida de sangre incluye una disminución de la estimulación
barorreceptora de receptores de estiramiento en las arterias grandes, que da
lugar a la disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el
tallo encefálico, incremento de la estimulación de quimiorreceptores de los
centros vasomotores y disminución del gasto por receptores auriculares de
estiramiento.
Asimismo,
la hipovolemia induce estimulación simpática, que conduce a la liberación de
adrenalina y noradrenalina, activación de la cascada de renina-angiotensina y
mayor liberación de vasopresina.
Diagnóstico
En
un sujeto traumatizado y un enfermo posoperatorio debe suponerse que el choque
se debe a hemorragia mientras no se demuestre lo contrario. Pueden ser obvios
los signos clínicos de choque en un paciente agitado e incluyen extremidades
frías y pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e
hipotensión.
Este
choque clínico aparente resulta de una pérdida cuando menos de 25 a 30% del
volumen sanguíneo.
Las
respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifican según sea la
magnitud de la pérdida de volumen.
Una
pérdida hasta de 15% del volumen circulante puede ocasionar pocas alteraciones en
términos de síntomas obvios, en tanto que la pérdida hasta de 30% del volumen
circulante (1.5 L) produce taquicardia leve, taquipnea y ansiedad, la pérdida
de 40% del volumen circulante (2 L) pone en peligro la vida y debe realizarse
control quirúrgico de la hemorragia.
Los
pacientes jóvenes sanos toleran volúmenes mayores de pérdida sanguínea al
tiempo que manifiestan menos signos clínicos a pesar de una hipoperfusión. En
cambio en los ancianos por la enfermedad vascular ateroesclerótica, la
reducción de la adaptabilidad cardiaca con la edad, la incapacidad para
aumentar la frecuencia cardiaca en respuesta a una hemorragia y la declinación
total de la reserva fisiológica disminuyen la capacidad de tolerar una
hemorragia.
La
cantidad de lactato que produce la respiración anaeróbica es un marcador
indirecto de hipoperfusión hística y gravedad del choque hemorrágico.
El
lactato sérico inicial y las concentraciones secuenciales de lactato son factores
predictivos confiables de morbilidad y mortalidad por hemorragia secundaria a
un traumatismo
De
igual manera, los valores de deficiencia de base derivados del análisis de
gases sanguíneos arteriales brindan a los médicos un cálculo indirecto de la
acidosis hística causada por hipoperfusión.
El
déficit de base en leve (−3 a −5 mmol/L), moderada (−6 a −9 mmol/L) y grave (menos de −10 mmol/L. En
pacientes no traumatizados, siempre debe considerarse el tubo digestivo como
sitio de hemorragia. Cuando no es visible de inmediato una pérdida de sangre
mayor, debe sospecharse hemorragia interna (intracavitaria).
Tratamiento
Un
componente esencial de la reanimación del paciente en choque es el control de
una hemorragia en curso. Las prioridades adecuadas en estos enfermos son:
a)
asegurar las vías respiratorias.
b)
controlar el origen de la hemorragia.
c)
reanimación del volumen intravenoso.
La
reanimación inicial se limita a mantener la SBP en alrededor de 90 mmHg. La
reanimación y la reanimación del volumen intravascular se hace con hemoderivados
y soluciones cristaloides limitadas.
Las
soluciones cristaloides se mantienen como los líquidos de elección.
La transfusión de concentrados de eritrocitos
y otros hemoderivados es esencial para el tratamiento de pacientes con choque
hemorrágico.
Las recomendaciones actuales en pacientes estables de la ICU
incluyen el logro de un nivel de hemoglobina de 7 a 9 g/100 ml.
El plasma fresco congelado (FFP) también debe transfundirse
a individuos con hemorragia masiva o hemorragia con aumento en los tiempos de
protrombina o de tromboplastina parcial activada 1.5 veces por arriba del
control.
Otros
auxiliares para la reanimación en pacientes con choque hemorrágico incluyen
disminución de la pérdida de calor y mantenimiento de la normotermia. El
desarrollo de hipotermia en el paciente hemorrágico se acompaña de acidosis,
hipotensión y coagulopatía.
Estado de choque por
traumatismo
En
el sujeto con un traumatismo cerrado es relativamente frecuente que se
desarrolle insuficiencia de múltiples órganos.
La
hipoperfusión en el estado de choque por traumatismo se incrementa por la
activación pro inflamatoria que ocurre después de la inducción del estado de
choque. A nivel celular, esto podría atribuirse a la liberación de productos celulares
denominados patrones moleculares relacionados con daño que activan el mismo
conjunto de receptores en la superficie celular que los productos bacterianos,
lo que inicia la señalización celular similar. Estos receptores se denominan receptores
para reconocimiento de patrón (PRR) e incluyen la familia de proteínas TLR.
El
tratamiento del estado de choque por traumatismo se dirige a corregir los
elementos individuales para atenuar la cascada de activación pro inflamatoria e
incluye control rápido de la hemorragia, reanimación adecuada de volumen para corregir
el déficit de oxígeno, desbridamiento de tejido no viable, estabilización de
lesiones óseas y tratamiento apropiado del daño de tejidos blandos.
Choque séptico
(vasodilatador)
En
la circulación periférica, la vasoconstricción profunda es la respuesta fisiológica
típica a la disminución de la presión arterial y la perfusión hística secundaria
a hemorragia, hipovolemia o insuficiencia cardiaca aguda. En el choque
vasodilatador, la hipotensión resulta de la falta de contracción apropiada del
músculo liso vascular.
El
choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con
hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores.
Las
causas de choque vasodilatador, aparte
de los productos tóxicos liberados por algunos microorganismos, incluyen
acidosis láctica hipóxica, envenenamiento por monóxido de carbono, choque
hemorrágico descompensado e irreversible y choque cardiógeno terminal.
Como
intento para eliminar los patógenos, las células inmunitarias y de otros tipos
por ejemplo las endoteliales, elaboran mediadores solubles que acentúan los
mecanismos efectores destructores de macrófagos y neutrófilos, aumentan las
actividades pro coagulantes y de los fibroblastos para localizar a los
invasores e incrementan el flujo sanguíneo micro vascular para mejorar el
aporte de fuerzas destructoras al área de invasión. Cuando esta reacción es muy
exagerada o se torna sistémica en lugar de localizada, casi siempre con
notorias manifestaciones de septicemia.
Tales
datos incluyen mayor gasto cardiaco, vasodilatación periférica, fiebre,
leucocitosis, hiperglucemia y taquicardia. En el choque séptico, los efectos
vasodilatadores se deben en parte al aumento de la isoforma inducible de la
sintasa de óxido nítrico en la pared de los vasos.
Diagnóstico
Los
intentos para estandarizar la terminología llevaron a establecer criterios para
el diagnóstico de septicemia en un adulto hospitalizado, que incluyen las
manifestaciones de la reacción del hospedador a la infección, además de la
identificación del microorganismo agresor. Los pacientes con septicemia
(reacción inflamatoria generalizada) tienen datos de infección y asimismo signos
sistémicos de inflamación como fiebre,
leucocitosis y taquicardia. Además de fiebre, taquicardia y taquipnea, puede
haber signos de hipoperfusión, como confusión, malestar, oliguria o
hipotensión.
Tratamiento
La
valoración del sujeto en choque séptico inicia con la revisión de la
permeabilidad de las vías respiratorias y la ventilación. Los enfermos cuyo trabajo
respiratorio es excesivo requieren intubación y ventilación para evitar un
colapso respiratorio.
Como
la vasodilatación y reducción de la resistencia periférica total pueden producir
hipotensión, es esencial la reanimación con líquidos y el restablecimiento del
volumen circulatorio mediante el equilibrio de soluciones salinas. Deben
elegirse de manera cuidadosa antibióticos empíricos con base en los patógenos
más probables.
Los
antibióticos intravenosos no son suficientes para tratar de manera apropiada el
episodio infeccioso cuando existen acumulaciones de líquidos infectadas, cuerpos
extraños infectados y tejido desvitalizado. Esta situación se denomina control
de la fuente u origen e incluye drenaje percutáneo y manejo quirúrgico para
dirigirse al foco de infección. Tales casos podrían requerir múltiples
operaciones para asegurar una higiene y cicatrización de la herida adecuadas.
Las
catecolaminas son los vasopresores utilizados con mayor frecuencia. En
ocasiones, los pacientes con choque séptico desarrollan resistencia arterial a
las catecolaminas. La arginina-vasopresina, un vasoconstrictor potente, a
menudo es eficaz en tales casos.
Se
puede administrar proteína C activada recombinante
humana en septicemia grave, ya que la proteína C activada es una proteína
endógena que promueve fibrinólisis e inhibe trombosis e inflamación.
Choque cardiógeno
El
choque cardiógeno se define desde el punto de vista clínico como una falla de
la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia
hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.
Los
criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (es decir, SBP <90
mmHg cuando menos durante 30 min), índice cardiaco reducido (<2.2 L/min/m2) y
presión en la arteria pulmonar alta
(>15 mmHg). Las tasas de mortalidad del choque cardiógeno son de 50 a 80%.
La
causa más común de este trastorno es infarto del miocardio (MI) agudo y extenso.
Son
esenciales una valoración rápida, reanimación adecuada y reversión de la isquemia
miocárdica para optimizar el resultado final en pacientes con MI agudo. Un
elemento crítico es evitar la extensión del infarto. La fisiopatología del
choque cardiógeno incluye un ciclo vicioso de isquemia del miocardio que causa
disfunción miocárdica y resulta en mayor isquemia del miocardio.
Diagnóstico
Es
esencial identificar a la brevedad insuficiencia de la bomba e instituir las
acciones correctivas para prevenir la espiral constante de disminución del
gasto cardiaco por la lesión que causa mayores necesidades de oxígeno del
miocardio que no es posible satisfacer y que conducen a la disfunción cardiaca
progresiva e irreversible.
Los
signos de choque circulatorio comprenden hipotensión, piel fría y marmórea, depresión
del estado mental, taquicardia y disminución de los pulsos. La exploración
cardiaca puede incluir arritmias, levantamiento precordial o tonos cardiacos
distantes.
Tratamiento
Una
vez que se asegura la permeabilidad de la vía respiratoria y que la ventilación
es adecuada, se dirige la atención al apoyo de la circulación.
Con
frecuencia es necesaria la intubación y ventilación mecánica, tan sólo para
disminuir el trabajo ventilatorio y facilitar la sedación del paciente. El
tratamiento comprende en conservar la oxigenación adecuada para asegurar el
aporte apropiado de oxígeno al miocardio y la administración razonable de líquidos
para evitar la sobrecarga de éstos y el desarrollo de edema pulmonar
cardiógeno. Deben corregirse las anomalías electrolíticas, como hipopotasiemia e hipomagnesiemia.
El dolor se
trata con sulfato de morfina o fentanilo intravenosos.
Las
arritmias de consideración y el bloqueo cardiaco deben tratarse con
medicamentos antiarrítmicos, marcapasos o cardioversión, si es necesario.
La
dobutamina estimula sobre todo a los receptores cardiacos β1
para incrementar el gasto cardiaco, pero también puede causar vasodilatación de
los lechos vasculares periféricos y reducir la resistencia periférica total y
la presión arterial sistémica por efecto sobre los receptores β2.
En
el infarto agudo del miocardio se administran anticoagulación y ácido
acetilsalicílico. Aunque el tratamiento trombolítico disminuye la mortalidad en
pacientes con infarto agudo del miocardio, es menos clara su función en el choque
cardiógeno.
Choque obstructivo
A
pesar de que el choque obstructivo se origina por varias causas diferentes que
provocan obstrucción del retorno venoso en los pacientes traumatizados, por lo
regular, la obstrucción se debe a la presencia de neumotórax a tensión.
Se
identifica taponamiento cardiaco cuando se acumula suficiente líquido en el
saco pericárdico para obstruir el flujo sanguíneo a los ventrículos. Las
anomalías hemodinámicas en el taponamiento pericárdico se deben a la elevación de
las presiones intracardiacas con limitación del llenado ventricular en la diástole
y disminución consiguiente del gasto cardiaco. El principal determinante del
grado de hipotensión es la presión pericárdica.
Diagnóstico y tratamiento
El
diagnóstico de neumotórax a tensión debe establecerse en la exploración clínica.
Los datos comunes incluyen insuficiencia respiratoria, hipotensión, disminución
de los ruidos respiratorios en un hemitórax, hiperresonancia a la percusión,
distensión venosa yugular y desviación de las estructuras mediastínicas hacia
el lado no afectado con desviación traqueal.
En
casi todos los casos está indicado el tratamiento empírico con descompresión
pleural en lugar de retrasarlo para aguardar a la confirmación radiológica.
El
taponamiento cardiaco es efecto de la acumulación de sangre en el saco
pericárdico, casi siempre por un traumatismo penetrante o padecimientos médicos
crónicos, como insuficiencia cardiaca o uremia. El taponamiento cardiaco también
puede acompañarse de disnea, ortopnea, tos, edema periférico, dolor torácico,
taquicardia, tonos cardiacos amortiguados, distensión venosa yugular y
elevación de la presión venosa central.
La
tríada de Beck consiste en hipotensión, tonos cardiacos amortiguados y
distensión de las venas del cuello.
Las
ecocardiografías bidimensional o transesofágica estándar son técnicas sensibles
para valorar la presencia de líquido en el pericardio y las realizan clínicos
hábiles en la valoración de la función ventricular, anomalías valvulares e integridad
de la aorta torácica proximal.
Choque neurógeno
El
choque neurógeno se refiere a una disminución en la perfusión hística como
efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.
La
pérdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la capacitancia
vascular, disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco.
Por
lo general, el choque neurógeno es secundario a lesiones de la médula espinal
por fracturas de los cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta
que alteran la regulación simpática del tono vascular periférico.
También
pueden modificarse los estímulos simpáticos al corazón, que en condiciones
normales aumentan la frecuencia y contractilidad cardiacas y los estímulos a la
médula suprarrenal, que incrementan la liberación de catecolaminas y previenen la
taquicardia refleja típica que sucede con la hipovolemia.
La
lesión aguda de la médula espinal da lugar a la activación de múltiples
mecanismos de lesión secundaria:
a)
alteración vascular de la médula espinal con pérdida de la autorregulación,
vasoespasmo y trombosis.
b)
pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético.
c)
acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres. Como hecho
importante, la hipotensión contribuye al empeoramiento de la lesión aguda de la
médula espinal como resultado de la reducción adicional del flujo sanguíneo a
la médula espinal.
Diagnóstico
La
lesión aguda de la médula espinal puede ocasionar bradicardia, hipotensión, arritmias
cardiacas, disminución del gasto cardiaco y reducción de la resistencia
vascular periférica. En apariencia, la gravedad de la lesión de la médula
espinal se correlaciona con la magnitud de la disfunción cardiovascular.
La
descripción típica del choque neurógeno incluye disminución de la presión arterial
acompañada de bradicardia (ausencia de taquicardia refleja por alteración de la
descarga simpática), extremidades calientes (pérdida de la vasoconstricción
periférica), déficit motores y sensoriales que indican una lesión de la médula
espinal y prueba radiológica de una fractura de la columna vertebral.
Tratamiento
Una
vez que se aseguran las vías respiratorias y es adecuada la ventilación, la
reanimación con líquidos y la sustitución del volumen intravascular mejoran la
perfusión en el choque neurógeno.
Casi
todos los pacientes en este estado responden a la sustitución del volumen
intravascular sola, con mejoría satisfactoria de la perfusión y resolución de
la hipotensión. El suministro de vasoconstrictores mejora el tono vascular
periférico, atenúa la capacitancia vascular e incrementa el retorno venoso.
CRITERIOS DE VALORACIÓN EN
LA REANIMACIÓN
Los
tipos más comunes de choque que se encuentran en servicios quirúrgicos son hemorrágicos,
sépticos y por traumatismos. Para optimizar el resultado final en personas con
una hemorragia, es necesario controlar pronto la misma e instituir la
reanimación de volumen adecuada, incluidos eritrocitos y soluciones
cristaloides.
Los
criterios de valoración en la reanimación pueden dividirse en parámetros sistémicos
o globales, parámetros específicos de tejido y parámetros celulares.
Los
criterios de valoración globales incluyen signos vitales, gasto cardiaco,
presión en cuña de la arteria pulmonar, aporte y consumo de oxígeno, lactato y
déficit de bases
Aspectos que se valoran en
la reanimación
Transporte de oxígeno
Las
variables de transporte de oxígeno supranormales incluyen aportes de oxígeno
mayores de 600 ml/min/m2, un índice cardiaco superior a 4.5 L/min/m2 y un
índice de consumo de oxígeno mayor de 170 ml/min/m2. Los autores comunicaron
una reducción notable de la mortalidad en personas en las que se lograron
puntos finales supranormales.
La
imposibilidad de compensar el déficit de oxígeno es un indicador de predicción
de mortalidad, en el choque hemorrágico, la probabilidad de muerte se correlacionó
de forma directa con el déficit de oxígeno calculado.
Lactato
El
lactato se produce por conversión del piruvato a lactato por acción de la deshidrogenasa
de lactato en casos de insuficiencia de oxígeno. El aumento del lactato sérico es
una medida indirecta del débito de oxígeno y por consiguiente una aproximación
de la magnitud y duración de la gravedad del choque. La concentración de
lactato al momento de la hospitalización, la concentración sumamente elevada
del mismo y el intervalo para normalizar las concentraciones séricas de éste
son indicadores pronósticos importantes de la supervivencia.
Déficit de bases
El
déficit de bases es la cantidad de bases en milimoles necesaria para ajustar 1
L de sangre entera a un pH de 7.40 con la muestra saturada en su totalidad con
oxígeno a 37C y una Paco2 de 40 mmHg. En la práctica clínica se mide al
analizar los gases en sangre arterial, ya que se dispone de esta prueba con
facilidad y rapidez.
El
déficit de bases puede dividirse en las categorías leve (3 a 5 mmol/L), moderada
(6 a 14 mmol/L) y grave (15 mmol/L). En pacientes con traumatismos que
ingresaron con un déficit de bases mayor de 15 mmol/L fue necesario administrar
el doble del volumen de líquido y seis veces más transfusiones sanguíneas en
las primeras 24 h, en comparación con los individuos con acidosis leve.
Los
factores que pueden alterar la utilidad del déficit de bases en la estimación
del débito de oxígeno son la administración de bicarbonato, hipotermia,
hipocapnia (ventilación excesiva), heparina, alcohol y cetoacidosis.
Tonometría gástrica
La
tonometría gástrica se ha utilizado para valorar la perfusión del tubo
digestivo. Se toma una muestra de la concentración de CO2 que se acumula en la
mucosa gástrica con una sonda nasogástrica diseñada especialmente para ello. Con el principio de que el bicarbonato
gástrico es igual a las concentraciones séricas, se calcula el pH de la mucosa
gástrica (pHi), el cual debe ser mayor de 7.3 y será menor en casos de menor oxigenación de
los tejidos. El pHi es un buen indicador pronóstico; los pacientes con pHi
normal tienen mejores resultados que aquellos que tienen un valor menor de 7.3.
Espectroscopia cuasi
infrarroja
La
espectroscopia cuasi infrarroja (NIR) puede medir la oxigenación de los tejidos
y el estado de oxidorreducción del citocromo en una forma continua que no
implica penetración corporal. La sonda de NIR emite múltiples longitudes de
onda de luz en el espectro de NIR (650 a 1 100 nm). Después los fotones se
absorben por los tejidos o se reflejan de vuelta a la sonda.
La
espectroscopia NIR se puede usar para comparar las concentraciones de
oxihemoglobina hística lo que indica suministro de oxígeno al citocromo con
consumo de oxígeno por parte de la mitocondria, lo cual demuestra una disfunción
de la oxidación mitocondrial que es independiente del flujo y la necesidad de
una reanimación más amplia.
Índice del volumen
telediastólico del ventrículo derecho
Al
parecer, el índice del volumen telediastólico del ventrículo derecho predice
con mayor precisión la precarga para el índice cardiaco que la presión en cuña
de la arteria pulmonar.
En
fecha más reciente, los autores describieron la potencia del gasto del
ventrículo izquierdo como un criterio de valoración (LVP >320 mmHg/L/min/m2),
que se acompañó de mejoría de la depuración del déficit de bases y un índice
más bajo de disfunción de órganos después de la lesión.
